La clasificación taxonómica de Shigella que se está empleando en la actualidad es sencilla, pero técnicamente incorrecta.
Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O: S. dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei. No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivel serológico. Se han conservado sus nombres históricos debido a que su designación como E. coli podría generar confusión.
Cuadro 30–5. Resumen: Shigella
Biología, virulencia y enfermedades
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.
Fermentadores; oxidasa-negativos
El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina).
Se reconocen cuatro especies: S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones en los países desarrollados; S. fl exneri, de las infecciones en los países en desarrollo, y S. dysenteriae, de las infecciones más graves. S. boydii no se suele aislar.
Virulencia: véase cuadro 30–2; la exotoxina (Shiga) producida por S. dysenteriae interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial.
Enfermedad: la forma más frecuente de enfermedad es la gastroenteritis (shigelosis), una diarrea acuosa inicial que evoluciona a los 1-2 días a cólico abdominal con tenesmo (asociado o no a sangre en las heces); la forma grave de la enfermedad se debe a S. dysenteriae (disentería bacteriana); un pequeño número de pacientes se convierten en portadores asintomáticos (reservorio para infecciones futuras).
Epidemiología
El ser humano es el único reservorio de estas bacterias
La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral
Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres y familiares y los hombres homosexuales
La enfermedad la producen relativamente pocos microorganismos (altamente infecciosos)
La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional (en concordancia con la transmisión de persona a persona con un bajo inóculo).
Diagnóstico
El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos.
Tratamiento, prevención y control
El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal.
El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro.
La terapia empírica se puede iniciar con una fl uoroquinolona o con trimetoprim-sulfametoxazol.
Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación del microorganismo, incluidos el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia.
Patogenia e inmunidad
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia, pero su regulación corresponde a genes cromosómicos. Por tanto, la presencia del plásmido no garantiza una actividad genética funcional.
Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; en lugar de ello, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer. El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) hacia las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana, lo que permite que las bacterias sean engullidas. Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del organismo anfi trión (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica en el interior de la vacuola). Con la reorganización de los fi lamentos de actina en las células del anfi trión, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde tiene lugar el paso de una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella disfrutan de protección frente a la destrucción inmunitaria. Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis). Este proceso comporta, igualmente, la liberación de IL-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hacia los tejidos infectados, desestabiliza la integridad de la pared intestinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas.
S. dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina producida por ECEH, la toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del organismo anfi trión (GB3) y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula. La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina son los daños ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede causar daño en las células endoteliales glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo que da lugar a insufi ciencia renal (SHU).
Epidemiología
Los seres humanos son el único reservorio para Shigella. Se estima que cada año se producen en EE. UU. casi 450.000 infecciones por Shigella. Esta cifra palidece si se compara con los 150 millones de casos que ocurren cada año en todo el mundo. S. sonnei es responsable de casi un 85% de las infecciones en EE. UU., pero en los países en desarrollo predomina S. fl exneri. Se producen epidemias por S. dysenteriae, una especie especialmente virulenta, en África y América Central y la mortalidad por caso es del 5%-15%.
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y el 60% de las infecciones afectan a niños menores de 10 años. La enfermedad endémica en adultos es frecuente en varones homosexuales y en los contactos domésticos de los niños infectados. Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de día e instituciones de acogida. La shigelosis se transmite de persona a persona por vía fecal-oral, principalmente a partir de personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a través del agua o los alimentos. Dado que basta con 100-200 bacterias para provocar la enfermedad, la shigelosis se transmite con rapidez en las comunidades en las que los niveles de higiene personal y las normas sanitarias son bajas.
Enfermedades clínicas (v. caso clínico 30–3)
La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fi ebre y heces sanguinolentas. Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de los bacilos. Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las primeras 12 horas. El primer signo de infección (una profusa diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión mucosa) se relaciona con la acción de una enterotoxina. Sin embargo, la característica fundamental de la shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo, con abundante pus y sangre en las heces. Es consecuencia de la invasión de la mucosa colónica por las bacterias. En las heces se observan numerosos neutrófi los, eritrocitos y mucosidad. La infección suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con el f i n de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la familia y a otros contactos. La colonización asintomática del colon por los microorganismos se produce en un pequeño número de pacientes y confi gura el reservorio para nuevas infecciones.
No hay comentarios:
Publicar un comentario